tacodayoのブログさんのサイトより
http://blog.livedoor.jp/tacodayo/archives/7798842.html
＜転載開始＞
以下は
乳酸菌による多能性細胞
からの引用です。
STAP細胞にそっくりなものがすでに報道されていた。
乳酸菌によって人の皮膚細胞を多能性細胞にすることができたという。（小保方さんのノーベル賞受賞は消滅か？）
◇◇◇◇◇◇◇◇◇◇
まずは報道を引用しよう。
熊本大大学院生命科学研究部の太田訓正准教授（48）の研究グループは30日までに、乳酸菌を使って
様々な種類の細胞のもとになる多能性細胞を作製することに成功した
と米科学誌プロスワン電子版に発表した。
神経、筋肉、骨、軟骨、脂肪へ分化させることに成功しており、今後は血液など他の細胞への分化も可能か検証する。
グループはヒトの皮膚細胞の表面を覆うタンパク質を酵素で除去し、細胞に乳酸菌を取り込ませて培養。その結果、胚性幹細胞（ＥＳ細胞）に似た細胞の塊ができた。
ほぼ無限に増殖する万能細胞である iPS細胞と異なり、直径0.3ミリ程度まで成長すると増殖が止まるのが特徴。マウス実験でがん化する可能性がほとんどないことを確認した。
（ → 日経 2012/12/30 ）
http://blog.livedoor.jp/tacodayo/archives/7798842.html
＜転載開始＞
以下は
乳酸菌による多能性細胞
からの引用です。
STAP細胞にそっくりなものがすでに報道されていた。
乳酸菌によって人の皮膚細胞を多能性細胞にすることができたという。（小保方さんのノーベル賞受賞は消滅か？）
まずは報道を引用しよう。
熊本大大学院生命科学研究部の太田訓正准教授（48）の研究グループは30日までに、乳酸菌を使って
様々な種類の細胞のもとになる多能性細胞を作製することに成功した
と米科学誌プロスワン電子版に発表した。
神経、筋肉、骨、軟骨、脂肪へ分化させることに成功しており、今後は血液など他の細胞への分化も可能か検証する。
グループはヒトの皮膚細胞の表面を覆うタンパク質を酵素で除去し、細胞に乳酸菌を取り込ませて培養。その結果、胚性幹細胞（ＥＳ細胞）に似た細胞の塊ができた。
ほぼ無限に増殖する万能細胞である iPS細胞と異なり、直径0.3ミリ程度まで成長すると増殖が止まるのが特徴。マウス実験でがん化する可能性がほとんどないことを確認した。
（ → 日経 2012/12/30 ）
別の記事もある。
→ 熊本新聞
（図つき）
詳細な解説は、下記にある。
→ 公式発表 （PDF）
原論文は、下記にある。
→ 英語論文 （無料）
◇◇◇◇◇◇◇◇◇◇
この研究はあまり報道されていないが、STAP細胞と同様のものだと見なしていいだろう。しかも、すでに人の成人の細胞で作成に成功している。その意味では、小保方さんの STAP細胞よりも、応用が進んでいる。
ただ、原理としては、小保方さんの STAP細胞とほとんど同様である可能性が高い。
前項では、ES細胞 ，iPS細胞 ，STAP細胞 の原理が同一であることを推定したが、そこに、本項の細胞（名前はまだない？）も加わることになりそうだ。
細胞の初期化というのは、かなり広範囲に見られる現象なのかもしれない
（タコ注：処女懐胎がほ乳類を除き様々な種で広範囲に見られることと同様に）。
「原理は一つだが、発現の仕方がいろいろある」
という前項の認識が、いっそう裏付けられる、とも言える。
［ 付記１ ］
この研究が小保方さんの研究に似ていると推定されるのは、次の可能性があるからだ。
「乳酸菌にひたしたことぐらいで多能性細胞になったということは、乳酸菌に何か特別な因子があったからではなくて、単に弱酸性のストレスが働いたことだけが理由である（のだろう）」
もしそうだとすれば、
ここで出現したものは STAP細胞そのものであることになる。
増殖が不完全であることや、癌化しないことも、STAP細胞そのものであることを窺わせる。
この研究は、小保方さんの 2009年ごろの研究に匹敵するだろう。
ただ、発表された時点は、小保方さんの発表よりも１カ月早いので、発表された時期で言えば小保方さんよりも先行している※。
研究そのものはずっと遅れているのに。
（ ※ Nature の却下［2010年～2013年］のせいで、そうなった。）
（ ※ 乳酸菌の作用は、いくらかあるとも考えられるが、実は乳酸菌の作用は何もなくて、ただのストレスだけが大切だった［他の要因は無影響だった］……という可能性がある、という趣旨。あくまで可能性の話だ。実際は、そうではないかもしれないが。）
［ 付記２ ］
この研究の発表は、小保方さんの発表よりも、１年以上古い。
Received: March 1, 2012; Accepted: November 7, 2012; Published: December 26, 2012
（ → 原論文のページ ）
ひょっとしたら、この人にノーベル賞が行くかも。
もしそうだとしたら、Nature が却下したせいで、小保方さんはノーベル賞をもらい損ねることになるかも。
「 Nature が却下したことは正しい」
と言い張る人は、どう弁明する？
学会誌が拒否したせいで、他の人に業績を先取りされてしまってもいいのか？
学会誌の頑なな判断のせいでノーベル賞をもらい損ねることになってもいいのか？
※ 小保方さんの最初の論文投稿は、Nature に 2012年４月に投稿したものだ、という記事がある。
※ 一方、もっと前から投稿されていた、という情報もある。Wikipedia から引用しよう。
ハーバード大学留学中の2008年にSTAP細胞の着想を得た。2009年8月にSTAP細胞の原形となる論文が完成したが、2010年春、論文は科学雑誌『Nature』に採用されなかった。
（ → Wikipedia ，毎日新聞【リンク切れ】 ）
以下は
STAP細胞・ガン細胞は共通したメカニズムで誕生
からの引用です。
「STAP細胞が世に出てはマズイ！」ということで、小保方バッシングが苛烈を極めています。
STAP細胞よりも前に、熊本大で乳酸菌による多能性細胞の作製が成功している事実も、かなりマズイです。
初期化プロセスとガン形成が、共通したメカニズムで進められているのもマズイです。
ガン形成のメカニズムが知られてしまうと、ガンの本当の正体が暴かれ、ガンが簡単に治ることも気付かれてしまいます。
こんな素晴らしい研究が同時期にいくつも出てくると、極悪な抗がん剤で大儲けという詐欺医療が崩壊します。
細胞、特に細胞内のミトコンドリアは、酸化ストレスに弱いのは知られています。
酸性環境ではミトコンドリアは満足に働けず、ATPを作ることが出来なくなってしまいます。
ミトコンドリアが機能低下して、解糖系が亢進して乳酸を大量に分泌するのが、ガン細胞です。
ガンは乳酸による血液の酸化（乳酸アシドーシス）によって発生し、増殖します（タコ注：という説が有ります）。
細胞の初期化による万能細胞の作製も、乳酸などで酸性環境を作ることで誕生します。
万能細胞もガン細胞も、どちらも酸性環境という過酷な環境によって発生するのです。
酸性環境でうまく初期化すれば万能細胞に、不十分な状態で初期化をするとガン細胞になります。
細胞は酸化ストレスを与えると、生き延びるために初期化したり、ガン化したりするわけです。
この事実が広がることを恐れた病気産業の支配者たちが、あらゆる手段を講じてSTAP細胞を潰しにかかっています。
STAP細胞を不自然に潰そうと焦っているので、良識ある人たちから反って怪しまれているのですが。
以下は
がん細胞におけるエネルギー産生の特徴を利用した新しいがん治療
からの引用です。
細胞は血中のグルコースを取り入れ、解糖系、TCA回路、電子伝達系における酸化的リン酸化系を経て､エネルギーを産生している。
酸素が不足すると解糖系が進んで乳酸が蓄積する
（タコ注：激しい運動で呼吸が追い付かず筋肉中に乳酸が溜まると疲労感に繋がりますね）。
酸素が十分に利用できる場合はミトコンドリアで効率的なエネルギー産生が行われる。
以下は
乳酸代謝物から肺がんの成長を抑止する
からの引用です。2014.4.15
がん細胞は通常の細胞とは異なったエネルギー代謝をするが、このことが転移を可能にし、がん細胞の生存を促している、がん代謝学の重要な研究領域は、如何にしてこのがんの生存を抑止するのかについて研究する事であるといっても過言ではない。ベス・イスラエル・ディーコネス医学センターの研究者らによる研究で、グルコースが体内で最終的に代謝される際に関連する酵素をターゲットにすることによって、非小細胞肺がんの成長を抑止する事ができただけでなく、すでにあるがん細胞を縮小させることもできたという報告。
新しい知見がもたらす重要性は、がん細胞が新しい細胞の発生を促す幹細胞性の性質を持っており、この細胞が乳酸脱水素酵素A(LDH-A)の阻害に影響を受けやすい、という事である。
100年ほど前から、がん細胞の代謝研究においては、乳酸の生成増加が攻撃的な腫瘍の増加に関連している事が知られてきた。
研究者らは、素朴な疑問から、この問題の糸口が見つけられるのではないかと考えたのだ。
つまり、乳酸の生成を阻害すると、どのような反応ががん細胞において見られるのかについて検討した。そしてわかったことは、腫瘍の成長が阻害されただけではなくて、腫瘍が縮小したという事であるというのだ。
研究者によれば、最もエキサイティングであった発見は、LDH-A酵素の阻害によってがんのイニシエーション細胞が影響を受けることであったと指摘する。
これらの細胞は、現在の主要な治療法によってはターゲットとすることができない
エネルギー代謝を変更させることはがん細胞の生化学的性質を定義づけることの一つであり、1世紀前にドイツの科学者であったオットー・ワールブルクによって観察されたいわゆる｢ワールブルク効果」である。
通常の細胞が酸素を用いてエネルギーを燃焼させる必要があるのに対して、がん細胞のエネルギー産生はショ糖やブドウ糖に依存しており、発酵性解糖過程として知られている。
（1931年にノーベル生理学・医学賞を受賞したオットー・ハインリッヒ・ワールブルク）
がん細胞は無気的な発酵によってブドウ糖を乳酸へと分解するが、この発酵性解糖過程は乳糖脱水素酵素A(LDH-A)によって触媒作用を受けて行われる。LDH-Aはがん細胞の中で増産されて、この事により腫瘍細胞が、貯蔵したブドウ糖の大部分を酸素の有無とは無関係に乳酸に転換するのだ。
このブドウ糖代謝物による単純なエネルギー産生過程が腫瘍細胞の成長と転移を促すのである。このため、LDH-Aとその活性を阻害することが、がんの増殖を抑制することに焦点を置いたがん治療において有望な治療法となる可能性がある、と研究者は指摘する。
＜転載終了＞のである。
→ 熊本新聞
（図つき）
詳細な解説は、下記にある。
→ 公式発表 （PDF）
原論文は、下記にある。
→ 英語論文 （無料）
この研究はあまり報道されていないが、STAP細胞と同様のものだと見なしていいだろう。しかも、すでに人の成人の細胞で作成に成功している。その意味では、小保方さんの STAP細胞よりも、応用が進んでいる。
ただ、原理としては、小保方さんの STAP細胞とほとんど同様である可能性が高い。
前項では、ES細胞 ，iPS細胞 ，STAP細胞 の原理が同一であることを推定したが、そこに、本項の細胞（名前はまだない？）も加わることになりそうだ。
細胞の初期化というのは、かなり広範囲に見られる現象なのかもしれない
（タコ注：処女懐胎がほ乳類を除き様々な種で広範囲に見られることと同様に）。
「原理は一つだが、発現の仕方がいろいろある」
という前項の認識が、いっそう裏付けられる、とも言える。
［ 付記１ ］
この研究が小保方さんの研究に似ていると推定されるのは、次の可能性があるからだ。
「乳酸菌にひたしたことぐらいで多能性細胞になったということは、乳酸菌に何か特別な因子があったからではなくて、単に弱酸性のストレスが働いたことだけが理由である（のだろう）」
もしそうだとすれば、
ここで出現したものは STAP細胞そのものであることになる。
増殖が不完全であることや、癌化しないことも、STAP細胞そのものであることを窺わせる。
この研究は、小保方さんの 2009年ごろの研究に匹敵するだろう。
ただ、発表された時点は、小保方さんの発表よりも１カ月早いので、発表された時期で言えば小保方さんよりも先行している※。
研究そのものはずっと遅れているのに。
（ ※ Nature の却下［2010年～2013年］のせいで、そうなった。）
（ ※ 乳酸菌の作用は、いくらかあるとも考えられるが、実は乳酸菌の作用は何もなくて、ただのストレスだけが大切だった［他の要因は無影響だった］……という可能性がある、という趣旨。あくまで可能性の話だ。実際は、そうではないかもしれないが。）
［ 付記２ ］
この研究の発表は、小保方さんの発表よりも、１年以上古い。
Received: March 1, 2012; Accepted: November 7, 2012; Published: December 26, 2012
（ → 原論文のページ ）
ひょっとしたら、この人にノーベル賞が行くかも。
もしそうだとしたら、Nature が却下したせいで、小保方さんはノーベル賞をもらい損ねることになるかも。
「 Nature が却下したことは正しい」
と言い張る人は、どう弁明する？
学会誌が拒否したせいで、他の人に業績を先取りされてしまってもいいのか？
学会誌の頑なな判断のせいでノーベル賞をもらい損ねることになってもいいのか？
※ 小保方さんの最初の論文投稿は、Nature に 2012年４月に投稿したものだ、という記事がある。
※ 一方、もっと前から投稿されていた、という情報もある。Wikipedia から引用しよう。
ハーバード大学留学中の2008年にSTAP細胞の着想を得た。2009年8月にSTAP細胞の原形となる論文が完成したが、2010年春、論文は科学雑誌『Nature』に採用されなかった。
（ → Wikipedia ，毎日新聞【リンク切れ】 ）
以下は
STAP細胞・ガン細胞は共通したメカニズムで誕生
からの引用です。
「STAP細胞が世に出てはマズイ！」ということで、小保方バッシングが苛烈を極めています。
STAP細胞よりも前に、熊本大で乳酸菌による多能性細胞の作製が成功している事実も、かなりマズイです。
初期化プロセスとガン形成が、共通したメカニズムで進められているのもマズイです。
ガン形成のメカニズムが知られてしまうと、ガンの本当の正体が暴かれ、ガンが簡単に治ることも気付かれてしまいます。
こんな素晴らしい研究が同時期にいくつも出てくると、極悪な抗がん剤で大儲けという詐欺医療が崩壊します。
細胞、特に細胞内のミトコンドリアは、酸化ストレスに弱いのは知られています。
酸性環境ではミトコンドリアは満足に働けず、ATPを作ることが出来なくなってしまいます。
ミトコンドリアが機能低下して、解糖系が亢進して乳酸を大量に分泌するのが、ガン細胞です。
ガンは乳酸による血液の酸化（乳酸アシドーシス）によって発生し、増殖します（タコ注：という説が有ります）。
細胞の初期化による万能細胞の作製も、乳酸などで酸性環境を作ることで誕生します。
万能細胞もガン細胞も、どちらも酸性環境という過酷な環境によって発生するのです。
酸性環境でうまく初期化すれば万能細胞に、不十分な状態で初期化をするとガン細胞になります。
細胞は酸化ストレスを与えると、生き延びるために初期化したり、ガン化したりするわけです。
この事実が広がることを恐れた病気産業の支配者たちが、あらゆる手段を講じてSTAP細胞を潰しにかかっています。
STAP細胞を不自然に潰そうと焦っているので、良識ある人たちから反って怪しまれているのですが。
以下は
がん細胞におけるエネルギー産生の特徴を利用した新しいがん治療
からの引用です。
細胞は血中のグルコースを取り入れ、解糖系、TCA回路、電子伝達系における酸化的リン酸化系を経て､エネルギーを産生している。
酸素が不足すると解糖系が進んで乳酸が蓄積する
（タコ注：激しい運動で呼吸が追い付かず筋肉中に乳酸が溜まると疲労感に繋がりますね）。
酸素が十分に利用できる場合はミトコンドリアで効率的なエネルギー産生が行われる。
以下は
乳酸代謝物から肺がんの成長を抑止する
からの引用です。2014.4.15
がん細胞は通常の細胞とは異なったエネルギー代謝をするが、このことが転移を可能にし、がん細胞の生存を促している、がん代謝学の重要な研究領域は、如何にしてこのがんの生存を抑止するのかについて研究する事であるといっても過言ではない。ベス・イスラエル・ディーコネス医学センターの研究者らによる研究で、グルコースが体内で最終的に代謝される際に関連する酵素をターゲットにすることによって、非小細胞肺がんの成長を抑止する事ができただけでなく、すでにあるがん細胞を縮小させることもできたという報告。
新しい知見がもたらす重要性は、がん細胞が新しい細胞の発生を促す幹細胞性の性質を持っており、この細胞が乳酸脱水素酵素A(LDH-A)の阻害に影響を受けやすい、という事である。
100年ほど前から、がん細胞の代謝研究においては、乳酸の生成増加が攻撃的な腫瘍の増加に関連している事が知られてきた。
研究者らは、素朴な疑問から、この問題の糸口が見つけられるのではないかと考えたのだ。
つまり、乳酸の生成を阻害すると、どのような反応ががん細胞において見られるのかについて検討した。そしてわかったことは、腫瘍の成長が阻害されただけではなくて、腫瘍が縮小したという事であるというのだ。
研究者によれば、最もエキサイティングであった発見は、LDH-A酵素の阻害によってがんのイニシエーション細胞が影響を受けることであったと指摘する。
これらの細胞は、現在の主要な治療法によってはターゲットとすることができない
エネルギー代謝を変更させることはがん細胞の生化学的性質を定義づけることの一つであり、1世紀前にドイツの科学者であったオットー・ワールブルクによって観察されたいわゆる｢ワールブルク効果」である。
通常の細胞が酸素を用いてエネルギーを燃焼させる必要があるのに対して、がん細胞のエネルギー産生はショ糖やブドウ糖に依存しており、発酵性解糖過程として知られている。
がん細胞は無気的な発酵によってブドウ糖を乳酸へと分解するが、この発酵性解糖過程は乳糖脱水素酵素A(LDH-A)によって触媒作用を受けて行われる。LDH-Aはがん細胞の中で増産されて、この事により腫瘍細胞が、貯蔵したブドウ糖の大部分を酸素の有無とは無関係に乳酸に転換するのだ。
このブドウ糖代謝物による単純なエネルギー産生過程が腫瘍細胞の成長と転移を促すのである。このため、LDH-Aとその活性を阻害することが、がんの増殖を抑制することに焦点を置いたがん治療において有望な治療法となる可能性がある、と研究者は指摘する。
以下は
遺伝子の一部を細胞内に導入する点で、STAP細胞関連ではなくIPS細胞関連になりますが
鳥取大が発見！ガンは容易に正常な細胞へ変えることができる
からの引用です。
STAP細胞研究の小保方博士で話題だが、鳥取大もがん（癌は）容易に正常細胞や良性細胞へ変換できると発表した。この発見を応用すれば、これまで治療法がなかった末期的なガンにも治療を施せる可能性があるといい、また抗ガン薬が有効に効かなかったガンに対しても治療を行うことができる可能性があるという。
まとめ作成者
亀山社中さん
□鳥取大、癌は容易に正常細胞や良性細胞へ変換できることを発見｜日経プレスリリース
□がんの征圧は間近か!? - 鳥取大、悪性度の高い未分化がんを正常細胞に転換 | マイナビニュース
鳥取大の発見したこととは？
その驚きの内容
【概要】 鳥取大学の研究グループが、『未分化がん細胞』を正常な細胞や良性のがん細胞に容易に変化させられることを世界で初めて発見したという
出典 未分化がん細胞は容易に正常/良性細胞に変換できることが発見される | スラッシュドット・ジャパン
【詳しく言うと】
単一の
マイクロRNAを悪性度の高い『未分化がん』に導入すると、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できる
出典 日経プレスリリース（リンク切れ）
【つまりこういうこと】
「がん細胞は正常細胞から発生するが、その細胞に戻ることはできない」、「がんは治らない。」そのように考えられてきた ⇒しかし今回、癌細胞を正常細胞に変える方法を見つけた
出典 鳥取大学産学・地域連携推進機構 研究シーズ集
悪性度の高い『未分化がん細胞』とはなに？
出典
（中略）
未分化がん細胞は、病変の速度が速く、発見が遅れることが多く、拡散しやすく、他の臓器に転移しやすい
出典 がん細胞の悪性度-分化型と未分化型について | 胃がん調べるネット
未分化の細胞はどのような器官に成熟するか決まっておらず、どこの場所に落ち着くものなのかもわかりません。分化度が低いほど、どこへでも行くことができてしまう、つまり転移が最も生じやすい
未分化型のがん細胞は、手術・化学療法・放射線治療では治療が難しい
出典 妹尾 昌治 ｜ 研究紹介 ｜ がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動（文部科学省科学研究費新学術領域研究）
この悪性とされる『未分化がん細胞』を、発見したRNA分子（核酸分子）で正常な細胞に戻せたという（マウス実験）
（中略）
発見したRNA分子（核酸分子）は、
幹性誘導を経て、脱メチル化およびP53の高発現により、
癌細胞を良性細胞や正常細胞に変えうる特徴を持つ
出典 鳥取大学 ｜ 前回の開催報告 ｜ BioJapan 2014 - World Business Forum -
がん細胞の増殖抑制ではない。
さらに他の未分化がんにおいても、これが可能であることが明らかになった
出典 がんは根絶できる？鳥取大学の大発見か？ - Togetterまとめ
以上引用終わり。（要参照）
遺伝子の一部を細胞内に導入する点で、STAP細胞関連ではなくIPS細胞関連になりますが
鳥取大が発見！ガンは容易に正常な細胞へ変えることができる
からの引用です。
STAP細胞研究の小保方博士で話題だが、鳥取大もがん（癌は）容易に正常細胞や良性細胞へ変換できると発表した。この発見を応用すれば、これまで治療法がなかった末期的なガンにも治療を施せる可能性があるといい、また抗ガン薬が有効に効かなかったガンに対しても治療を行うことができる可能性があるという。
まとめ作成者
亀山社中さん
□鳥取大、癌は容易に正常細胞や良性細胞へ変換できることを発見｜日経プレスリリース
□がんの征圧は間近か!? - 鳥取大、悪性度の高い未分化がんを正常細胞に転換 | マイナビニュース
鳥取大の発見したこととは？
その驚きの内容
【概要】 鳥取大学の研究グループが、『未分化がん細胞』を正常な細胞や良性のがん細胞に容易に変化させられることを世界で初めて発見したという
出典 未分化がん細胞は容易に正常/良性細胞に変換できることが発見される | スラッシュドット・ジャパン
【詳しく言うと】
単一の
マイクロRNAを悪性度の高い『未分化がん』に導入すると、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できる
出典 日経プレスリリース（リンク切れ）
【つまりこういうこと】
「がん細胞は正常細胞から発生するが、その細胞に戻ることはできない」、「がんは治らない。」そのように考えられてきた ⇒しかし今回、癌細胞を正常細胞に変える方法を見つけた
出典 鳥取大学産学・地域連携推進機構 研究シーズ集
悪性度の高い『未分化がん細胞』とはなに？
出典
（中略）
未分化がん細胞は、病変の速度が速く、発見が遅れることが多く、拡散しやすく、他の臓器に転移しやすい
出典 がん細胞の悪性度-分化型と未分化型について | 胃がん調べるネット
未分化の細胞はどのような器官に成熟するか決まっておらず、どこの場所に落ち着くものなのかもわかりません。分化度が低いほど、どこへでも行くことができてしまう、つまり転移が最も生じやすい
未分化型のがん細胞は、手術・化学療法・放射線治療では治療が難しい
出典 妹尾 昌治 ｜ 研究紹介 ｜ がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動（文部科学省科学研究費新学術領域研究）
この悪性とされる『未分化がん細胞』を、発見したRNA分子（核酸分子）で正常な細胞に戻せたという（マウス実験）
（中略）
発見したRNA分子（核酸分子）は、
幹性誘導を経て、脱メチル化およびP53の高発現により、
癌細胞を良性細胞や正常細胞に変えうる特徴を持つ
出典 鳥取大学 ｜ 前回の開催報告 ｜ BioJapan 2014 - World Business Forum -
がん細胞の増殖抑制ではない。
さらに他の未分化がんにおいても、これが可能であることが明らかになった
出典 がんは根絶できる？鳥取大学の大発見か？ - Togetterまとめ
以上引用終わり。（要参照）
＜転載終了＞のである。
