BrainDead Worldさんのサイトより
https://nofia.net/?p=16936
<転載開始>

ご紹介するのは、英国のニュースです。いろいろな責任回避策が次々と出てきますが、心不全のパンデミックの原因は明らかです。そして、それは今後5年も10年も続きます。

(参考記事)ワクチン誘発性心筋炎患者の「50%以上」が6か月後でも心筋の異常な臨床所見を示したオーストラリアの研究
BDW 2023年12月28日

さらに、参考記事として、心筋炎と原因が示されたふたつ(マイクロ RNAと脂質ナノ粒子)についての記事は以下となります。

(参考記事)心筋炎の原因はスパイクタンパク質ではなく「ワクチンmRNAにより生成されるマイクロRNAそのもの」であることを知る
In Deep 2023年11月19日

(参考記事)脂質ナノ粒子 / RNAバイオテクノロジーの元設計者の方の「有害事象の根本」に関する投稿全文
地球の記録 2023年12月15日


新型コロナウイルスの科学者らは、新たな変異種が世界的な「心不全のパンデミック」を引き起こす可能性があると警告した

gbnews.com 2023/12/30

Covid scientists issue warning new variant could cause global ‘heart failure pandemic’

科学者たちが、新型コロナウイルスが心臓疾患を引き起こす可能性があると警告している。

JN.1として知られる新種の研究は、新型コロナウイルス感染症に関連した「世界的な医療リスク」を引き起こす可能性があり、「心不全のパンデミック」を引き起こす可能性があると述べている。

保健専門家は、この病気に感染した場合、潜在的に心臓病を引き起こす可能性が高まると警告している。

新種JN.1の流入により、ここ数週間で米国、英国、中国、インドを含む数カ国で新型コロナウイルス感染者数が急増している。

日本のトップ研究機関である理化学研究所は今回、コロナウイルスが人間の細胞内に付着する ACE2 受容体が心臓に「非常に一般的」であると述べた新しい報告書の中で警告を発した。

(※コメント / 心臓に ACE2 が多かろうが何だろうと、それを言ったら武漢型の時から感染経路は同じであって、パンデミック当初から心不全が急増していないとおかしい。むしろ、オミクロンから感染経路は ACE2 以外も広がっています)

これは、ウイルスに感染した多くの人々が「心機能の低下」に苦しむ可能性があることを意味する。

保健当局は、インフルエンザの症例数の増加と相まって、この冬には病気の症例が大幅に増加する可能性があると警告している。

報告書は次のように述べている:「SARS-CoV-2の持続感染が心機能の低下と関連しているという決定的な臨床証拠はこれまでのところ報告されていないが、SARS-CoV-2の持続感染の可能性に関する概念実証研究は、心臓と心不全の日和見的進行の潜在的なリスクは、世界的な医療リスクに対する警鐘となる三次元ヒト心臓組織モデルによって検証されるべきである」

これは、英国で病院にインフルエンザと新型コロナウイルスで入院する患者数が急増していると NHS (国民保健サービス)指導者が述べたことを受けてのことだ。彼らは、これが医療サービスに直面する「圧力の嵐」を引き起こしていると付け加えた。

本日初めに発表された統計によると、クリスマス週間に入院した新型コロナウイルス感染者数は平均 3,631人で、11月の同じ週と比べて 57%増加した。

カナダ・ケベック州の緊急治療室への搬送者の待ち時間が「最大17時間」を超える

 

フランス語のページをそのまま自動翻訳したものを載せていますので、少し日本語のおかしなところがあります。

ケベック州の緊急治療室の占有率と待ち時間

indexsante.ca


「オミクロンは細胞の早期の老化を誘導する」という論文

 

オミクロン対応ワクチンでも同様の「早期の細胞老化」状態が起きている可能性があります。


SARS-CoV-2 ミクロン変異体の独自の発病メカニズムを解明: 細胞老化の選択的誘導

aging-us.com 2023/12/12

Uncovering a unique pathogenic mechanism of SARS-CoV-2 omicron variant: selective induction of cellular senescence

概要

背景: SARS-CoV-2 の変異体は、スパイクタンパク質の立体構造にさまざまな変化を伴って絶えず出現しており、その結果、ウイルスの侵入メカニズムが変化する。オミクロン変異体だけがエンドソームのクラスリン(※ 細胞膜におけるさまざまな輸送やシグナル伝達に重要な役割を持つ)媒介侵入を使用する。

我々は、細胞の早期老化に対する影響を研究するために、定義された変化したスパイク形成の影響を調査した。

方法:我々の研究では、ヒト初代小肺胞上皮細胞と ex vivo (※ 生体外に取り出した)ヒト肺切片を用いて、SARS-CoV-2 の変異体であるデルタ(B.1.617.2)とオミクロン(B.1.1.529)の in vitro (※ 試験管内で)感染を分析した。

我々は、新型コロナウイルス感染症患者のヒト肺における細胞老化を確認した。したがって、感染したヒト初代肺胞上皮細胞の全体的な遺伝子発現パターンが、mRNA シーケンスによって同定された。

結果:SARS-CoV-2 のオミクロン変異体のみが細胞周期遺伝子の発現に影響を及ぼし、これはヒト初代肺細胞およびヒト ex vivo 肺における p21 (※ 細胞周期を止め、増殖を停止させる働きを持つ遺伝子)発現の増加によって強調された。

さらに、上方制御された老化関連分泌表現型 (SASP) が検出された。トランスクリプトームデータは、オミクロン感染肺細胞における p16 (※ 老化に関係したがん抑制遺伝子)および p38 (※ ストレスを被った細胞に細胞死を誘導する)の遺伝子発現の増加を示している。

結論:我々は、ヒト初代肺胞上皮細胞におけるさまざまな SARS-CoV-2 感染による、早期老化に対する全体的な影響を伴う重大な変化を特定することができた。

オミクロン感染細胞における細胞周期、炎症およびインテグリン関連経路の上方制御を伴う実質的に異なる細胞応答は、細胞の早期老化を示す。



<転載終了>